Alzheimerova bolest

Aloysius “Alois” Alzheimer bio je njemački psihijatar i neuropatolog, koji je zaslužan za prvi opis presenilne demencije koju je kasnije njegov kolega, Emil Kraepelin, po njemu nazvao Alzheimerova bolest. Opis se odnosio na 51-godišnju zenu , Augustu Deter. Studije koje je Alzheimer provodio pod mikroskopom na mozgu mrtvih pacijenata u relativno mladoj dobi omogućile su mu da prepozna neobične neurofibrilarne čvorove; zajedno sa tzv. senilnim plakovima, koje se i dan danas smatraju neuropatološkim znakovima Alzheimerove bolesti. Drugim riječima budući da klinička dijagnoza Alzheimerove bolesti nikada nije sigurna, već vjerojatna, potvrda bolesti može doći samo iz nalaza senilnih plakova i neurofibrilarnih agregata putem post mortem pregleda (tj. autopsije).

Dijagnoza

Ni najsuvremenija instrumentalna istraživanja ne mogu otkriti neurofibrilarne agregate ili amiloidne senilne plakove u živoj osobi. Liječnici stoga formuliraju dijagnozu Alzheimerove bolesti samo na temelju klinike i tek nakon što su isključeni drugi mogući uzroci senilne demencije. S obzirom na prednosti ranog otkrivanja, treba pokrenuti istragu o mogućoj prisutnosti demencije kada osoba ima sve veće poteškoće u obavljanju jedne ili više od sljedećih aktivnosti:

  • učenja i pamćenja novih informacija
  • obavljanja složenih zadataka (u smislu da se s razumnom strategijom reagira na probleme koji se javljaju kod kuće ili na poslu)
  • orijentacije
  • govora
  • ponašanje neprimjereno različitim situacijama

Rana dijagnoza demencije omogućuje pravovremenu intervenciju na uzroke reverzibilnih demencija, kao i početak terapije koja može odgoditi napredovanje bolesti, iskorištavajući nepotpun kompromis cerebralnih krugova (izvor: Farmacija trideset i tri).

Uzroci

Deficit mozga starijih ili starih nije toliko ovisan o nastavku gubitka moždanih stanica (neurona) ili smanjenoj opskrbi krvi kao smanjenjne ili nedostatak neurotransmitera (kemikalije koje neuroni koriste na sinapsi za razmjenu poruka). Uzrok bolesti je za sada nepoznat. Postoje brojne studije koje su pokušale povezati Alzheimerovu bolest s genetskim naslijeđem, uzimanjem estrogena i progesterona, ali nijedna nije dokazala uzročno-posljedičnu vezu već samo eventualnu supojavnost. Genetska istraživanja ukazuju na beta-amiloid kao ključni patogenetski čimbenik u nastanku Alzheimerove bolesti. Epidemiološki su utvrđeni mnogobrojni rizični čimbenici za nastanak bolesti, iako način njihovog utjecaja nije poznat.

  1. dob je najznačajniji rizični činitelj (bolest se najčešće javlja u osoba između 65. i 85. godine života);
  2. pozitivna obiteljska anamneza (naslijeđivanje oba e4 alela za apolipoprotein E);
  3. ženski spol je češće podložan iako prije 70. godine života češće obolijevaju muškarci (žene u prosjeku žive dulje od muškaraca);
  4. trauma glave (jedna od brojnih pretpostavki je oštećenje mikrocirkulacije uslijed udarca ili čestih trauma glave, s ulaskom beta-amiloida putem krvi u mozak)

Kao posljedica propadanja stanica mozga, u oboljelih dolazi do gubitka tjelesnih, mentalnih i psihičkih funkcija ovisno koji je dio moždanih struktura pogođen bolešću.

Osim progresivnošću, bolest je obilježena ireverzibilnošću (ne može se vratiti na prijašnje stanje) i tjelesnim komplikacijama. Od osobe do osobe se razvija različitom brzinom i intenzitetom. Prosječno razdoblje razvoja Alzheimerove bolesti je osam do dvanaest godina (iako se može razviti kroz tri, odnosno dvadeset godina).

Simptomi

Simptomi bolesti dijele se u tri osnovna stadija: rani, srednji i kasni. Granice među pojedinim stadijima nisu oštre, kao što se i simptomi kod oboljelih individualno razlikuju. Na postojanje demencije upućuje pojava kognitivnih smetnji i otežanog obavljanja svakodnevnih obveza, a kako bolesnik često nije svjestan svojih smetnji, podaci se trebaju prikupljati od članova obitelji ili skrbnika. Karakter bolesti polako narušava svakodnevni život oboljelog, ali jednako tako utječe i na život obitelji ili skrbnika.

  1. Poremećaj pamćenja: razvija se postupno, a najviše se zaboravljaju događaji koji su se nedavno dogodili.
  2. Poteškoće u izvršavanju svakodnevnih aktivnosti: održavanje osobne higijene, poteškoće u snalaženju u stanu ili na ulici, trgovini, stalno zametanje sitnih stvari – ključeva, naočala i sl.
  3. Poteškoće govora, čitanja i pisanja: zaboravljanjem riječi u svakodnevnom govoru, zamjena istih riječi nekim sličnim riječima, izgovoreno je nerazumljivo, nema svrhu niti smisao ili se osoba često služi podjednakim odgovorima – frazama.
  4. Gubitak prostorne i vremenske orijentacije: ne može  se sjetiti koji je mjesec, dan ili godina, koje godišnje doba, ne snalazi se na od ranije poznatim mjestima.
  5. Pogrešne procjene i odluke: ne razlikuje vrijednost novca, neprimjereno se oblači u odnosu na godišnje doba.
  6. Poremećaj apstraktnog mišljenja: nemogućnost ispunjavanja nekog formulara, nerazumijevanje pojmova „rođendan“, „ljubav“, „pravednost“.
  7. Učestalo gubljenje stvari, ostavljanje stvari na neuobičajenim mjestima, često traženje stvari po džepovima.
  8. Promjene raspoloženja i ponašanja: izmjena ponašanja u smislu nemira, nervoze, ljutnje sa naglom promjenom na preveliku smirenost i nezainteresiranost za događanje oko sebe, bezrazložna tuga i plakanje sa izmjenom dobrog raspoloženja i smijeha.
  9. Promjena osobnosti: pretjerana sumnjičavost, optuživanje okoline za krađu novaca, otuđivanjem stvari, strah od prisutnosti drugih osoba koje ne prepoznaje, strah od svega u okolini, ljubomora, nepovjerenje.
  10. Gubitak koncentracije i interesa za socijalne aktivnosti, potpuna nezainteresiranost, osjeća se napuštenom, osamljenom i prestrašenom osobom.

Preuzmite ovih deset znakova u obliku fotografije

Može li se liječiti?

Potrebna je pretpostavka: ne postoji farmakološki lijek koji može vratiti integritet svojih mentalnih funkcija straijim osobama s demencijom. Drugim riječima, postoji mali broj lijekova koji su dostupni za liječenje Alzheimerove bolesti i ograničene su učinkovitosti. Ipak, činjenica da se trenutno može računati na kolinergičnu terapiju tj. na tvari koje povećavaju prisutnost acetilkolina u sinapsi inhibirajući aktivnosti enzima koji ga degradira, pokazuje da je čak i u demenciji moguće napraviti neke farmakološke intervencije, što daje nadu.